引领科学浪潮, ,,,2023阿尔茨海默病岑岭论坛盛大召开

导语:病理机制、新药研发、诊疗治理全方位笼罩, ,,,一起来看阿尔茨海默病领域最新希望!

 

2023年11月18日, ,,,由中国脑康健行动专家委员会指导, ,,,精准医学研究与工业生长同盟及上海医学立异生长基金会主理、8040WWW威尼斯鼎力大举支持的2023年阿尔茨海默病岑岭论坛于北京盛大召开, ,,,海内外多位认知障碍领域的专家学者齐聚一堂, ,,,围绕脑康健、阿尔茨海默 。。ˋD)病理机制及生物标记物、疾病修饰治疗(DMT)药物最新研究数据、患者治理等热门话题睁开了深入探讨, ,,,开启AD领域跨时代生长的新名堂 。。

在开场致辞环节, ,,,大会主席上海医学立异生长基金会执行理事长王波女士、首都医科大学宣武医院贾建平教授、福建医科大学隶属协和医院陈晓春教授致开场辞, ,,,均体现目今AD领域已迎来了历史性的奔腾与突破 。。

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图 上海医学立异生长基金会执行理事长王波女士

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图 首都医科大学宣武医院贾建平教授

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图 福建医科大学隶属协和医院陈晓春教授

 

聚会伊始, ,,,首都医科大学隶属北京天坛医院王拥军教授首先为我们先容了脑康健治理中心的看法、现状与展望 。。脑康健是实现可一连生长目的的焦点, ,,,并明确提出了脑康健界说的四项内容, ,,,即脑结构正常、脑功效正常、社会顺应优异、无神经精神疾病, ,,,并指出脑康健治理中心应以这四个维度为焦点明确职能定位, ,,,以更好地推动我国脑康健生长 。。

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图 王拥军教授

 

突破壁垒、开启未来, ,,,AD诊疗开启新篇章

随着AD致病机制的明晰与DMT药物的生长, ,,,近年来AD生物标记物的研究如火如荼 。。中南大学湘雅医院沈璐教授分享了AD生物标记物的最新研究希望 。。在今年的阿尔茨海默病协会国际聚会(AAIC)大会上宣布了AD最新诊断标准, ,,,建议通过焦点生物标记物将AD举行分期及诊断AD, ,,,由此在AD的临床分期中增添了0阶段(stage 0);;别的还先容了多种血液生物标记物的研究希望及其在诊疗中的应用价值, ,,,并对Aβ和Tau-PET在AD诊断中的合理应用给出诸多建议 。。

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图 沈璐教授

 

首都医科大学宣武医院魏翠柏教授解读了最新DMT药物相较于古板药物的新目的和新要求, ,,,如扫除病理产品和延缓疾病历程, ,,,而仑卡奈单抗的研究数据都很好的支持了DMT的治疗获益 。。仑卡奈单抗具有明确的疗效和优异的清静性和耐受性, ,,,代表抗Aβ单抗药物突破重围、开启DMT时代的新篇章 。。

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图 魏翠柏教授

魏翠柏教授先容道, ,,,仑卡奈单抗一连治疗可减缓认知和功效的衰退和更好维持功效, ,,,照料肩负更少, ,,,尤其在低Tau水平亚组(即更早期的AD患者)中可延缓临床痴呆评分总和量表(CDR-SB)衰退549%, ,,,提醒越早治疗, ,,,患者获益越多 。。不但云云, ,,,早期启动仑卡奈单抗治疗, ,,,还可让76%的更早期AD患者获得认知和功效维持, ,,,60%患者的认知和功效获得改善[2] 。。

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图 早期启动仑卡奈单抗治疗认知和功效维持、改善

 

在AD诊断及治疗领域都取得突破确当下, ,,,AD临床诊疗实践也提上了议事日程 。。哥伦比亚大学Lawrence Honig教授为我们举行了主题为“Healthcare System Readiness for New Treatments for Alzheimer Disease”的授课, ,,,Lawrence教授指出, ,,,AD源性MCl及轻度AD等早期AD患者、脑脊液或PET(甚至血浆)检查效果确认有淀粉样卵白的患者人群应尽早接受DMT治疗 。。

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图 Lawrence Honig教授

 

在上午聚会的最后, ,,,解放军总医院解恒革教授主持了讨论环节, ,,,浙江大学医学院隶属第一医院罗本燕教授、青岛市市立医院谭兰教授与Lawrence Honig教授就目今的DMT药物是否能够真正为AD患者带来获益、DMT药物怎样才华在临床实践中施展最大价值以及脑康健中心的建设睁开了精彩讨论 。。

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图 大咖沙发秀

 

追根溯源, ,,,明确病理机制, ,,,推动AD诊疗生长

当天下昼聚会最先时, ,,,大会主席北京大学第六医院于欣教授、山东第一医科大学隶属省立医院杜怡峰教授致辞道, ,,,念兹在兹, ,,,必有回响, ,,,经由二十多年来的不懈起劲, ,,,AD诊疗领域终于掀开了全新篇章 。。

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图 于欣教授

 

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图 杜怡峰教授

 

上海交通大学隶属第六人民医院郭起浩教授先容了近期AD最新的病理机制发明 。。多种AD致病机理的假说有了新的扩充和发明, ,,,即Aβ寡聚体可作为“种子”加速Aβ沉积, ,,,同时可与Tau卵白协调作用[4,5] 。。仑卡奈单抗通过诱导小胶质细胞扫除最具毒性的Aβ寡聚体和原纤维, ,,,并预防斑块天生, ,,,同时镌汰下游Tau病理希望, ,,,以此有用延缓AD希望, ,,,验证了以“Aβ级联学说”为理论基础的治疗战略[6,7] 。。

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图 郭起浩教授

 

四川大学华西医院陈芹教授指出, ,,,Aβ在体内以多种形式保存, ,,,当Aβ群集沉积大于扫除时会造成沉积过载, ,,,从而诱发AD[8] 。。Aβ异常群集和突触功效失调爆发在Tau病理撒播、大脑结构改变(神经元丧失)、泛起临床体现或症状等阶段之前, ,,,其沉积与AD的希望危害具有相关性, ,,,因此Aβ成为现在AD药物研发管线中的热门作用靶位[9] 。。

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图 陈芹教授

 

南开大学隶属天津市环湖医院纪勇教授以“AD:从临床到病理诊断”分享了怎样精准早期AD患者, ,,,病理效果是诊断AD的金标准, ,,,但怎样以更小的创伤实现AD患者的早期诊断? ???在本次报告中, ,,,纪勇教授指出了却构影像学、分子影像学、血液标记物在AD诊断中的差别作用 。。

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图 纪勇教授

 

接下来解放军总医院贾建军教授详细叙述了“Aβ分子影像手艺”在中国的应用现状, ,,,提出Aβ-PET影像学适用于一连或希望性的不可诠释的MCI患者、可能为AD但临床症状或病程希望不典范的患者、希望性痴呆患者并且发病年岁早(< 65岁), ,,,我国的影像学工业应尽快跟进学术研究的脚步走在国际的前沿 。。

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图 贾建军教授

 

深圳湾实验室郭腾飞博士及广州医科大学隶属脑科医院钟笑梅教授划分针对AD体液生物标记物的常用检测要领, ,,,即单分子手艺和化学发光/电化学发光手艺的应用举行了分享, ,,,指出血浆生物标记物检测具有微创性和便当性, ,,,便于临床使用, ,,,在AD早期诊断中具有重大应用潜力, ,,,如p-Tau217是AD诊断很是有远景的生物标记物, ,,,能够尽早检测到AD的病理转变[10] 。。

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图 郭腾飞博士

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图 钟笑梅教授

 

体液生物标记物和影像学生物标记物可应用于AD的早期诊断、精准选择可从DMT药物中获益的AD患者以及监测治疗反应等要害历程, ,,,目今不但生物标记物的种类及效能正在增添, ,,,其检测要领也有了更新 。。在竣事这一环节的授课后, ,,,在杜怡峰教授的主持下, ,,,重庆医科大学隶属第一医院吕洋教授、北京协和医院毛晨晖教授、吉林大学第一医院孙莉教授、解放军总医院张锦明教授就众多生物标记物的临床实践应用睁开了深入讨论 。。

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图 大咖沙发秀

 

AD可防可控, ,,,全程起劲应对可减轻疾病肩负

“全球痴呆患者的照护现状堪忧, ,,,且照护者面临的压力也禁止忽视 。。”上海市精神卫生中心李霞教授在授课中指出 。。李霞教授分享了SMARRT研究和FINGER研究的最新效果, ,,,通过系统性、多领域的个性化干预可显著改善受试者认知并提高生涯质量, ,,,降低AD危害, ,,,且其干预效果似乎不受遗传因素的影响;;强烈建议在整个生命历程中, ,,,对生涯方法、合并症等重点因素实验干预[11] 。。

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图 李霞教授

 

针对患者治理这一主要议题, ,,,浙江大学医学院隶属邵逸夫医院陈炜教授、南京医科大学隶属脑科医院石静萍教授、上海交通大学医学院隶属瑞金医院汤荟冬教授、东南大学隶属中大医院谢春明教授、广东省人民医院赵洁皓教授就早期AD患者的全程治理, ,,,以及在临床上接受DMT药物治疗的AD患者的规范治理举行了讨论 。。在用药前举行周全评估、严酷筛查患者是AD精准用药的基石, ,,,可对患者开展更具针对性的治疗, ,,,用药后借助数字化工具可资助临床医生监测患者不良反应、评估治疗效果 。。

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图 大咖沙发秀

 

小结

本次大会的内容碰撞在AD的多领域中序次着花, ,,,诊断领域有多项生物标记物研究的希望, ,,,治疗领域有仑卡奈单抗等新药重磅上市, ,,,病理机制的研究如火如荼, ,,,患者治理与照护也没有被我们忽略, ,,,多方一同起劲推进“脑康健行动”, ,,,才华让“人人享有脑康健”的目的最终告竣!

 

参考文献

[1] Cummings J, Zhou Y, Lee G, et al. Alzheimer’s disease drug development pipeline: 2023. Alzheimers Dement (N Y). 2023 May 25;9(2):e12385.

[2]Tahami Monfared AA, Ye W, Sardesai A, et a;. A Path to Improved Alzheimer’s Care: Simulating Long-Term Health Outcomes of Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease from the CLARITY AD Trial. Neurol Ther. 2023 Jun;12(3):863-881.

[3] Cummings J, Apostolova L, Rabinovici GD, et al. Lecanemab: Appropriate Use Recommendations. J Prev Alzheimers Dis.

[4]Ou YN, Yang YX, Deng YT, et al. Identification of novel drug targets for Alzheimer’s disease by integrating genetics and proteomes from brain and blood. Mol Psychiatry. 2021 Oct;26(10):6065-6073.

[5]Vadukul DM, Vrancx C, Burguet P, et al. An evaluation of the self-assembly enhancing properties of cell-derived hexameric amyloid-β. Sci Rep. 2021 Jun 2;11(1):11570.

[6]Hardy J, Mummery C. An anti-amyloid therapy works for Alzheimer’s disease: why has it taken so long and what is next? Brain. 2023 Apr 19;146(4):1240-1242.

[7]van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2023 Jan 5;388(1):9-21.

[8]Paroni G, Bisceglia P, Seripa D. Understanding the Amyloid Hypothesis in Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2019;68(2):493-510.

[9]Cummings J, Zhou Y, Lee G, et al. Alzheimer’s disease drug development pipeline: 2023. Alzheimers Dement (N Y). 2023 May 25;9(2):e12385.

[10]Palmqvist S, Janelidze S, Quiroz YT, et al. Discriminative Accuracy of Plasma Phospho-tau217 for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders. JAMA. 2020 Aug 25;324(8):772-781.

[11]Sindi S, Solomon A, K?reholt I, et al. Telomere Length Change in a Multidomain Lifestyle Intervention to Prevent Cognitive Decline: A Randomized Clinical Trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2021 Feb 25;76(3):491-498.